Le cas : monsieur L., âgé de 33ans, est un patient actif. Ancien boxeur, pisciniste de profession, il construit sa maison lors de son temps libre.

Ce patient a des antécédents d’asthme d’effort et de rhinite persistante avec des sensibilisations aux acariens, aux chats, aux chiens et aux pollens et une septoplastie. On note l’absence d’hypertriglycidémie familiale connue.

Il vient en consultation fin mai, se plaint de rhinite. Un traitement par bilastine est débuté. En juillet, il consulte son médecin traitant car il ressent une asthénie importante associée à un prurit.

Le bilan biologique, à jeun, met en évidence un sérum lactescent, des triglycérides à 8, 18g/L (N<1, 5g/L), un cholestérol total à 2, 53g/L (N<2,20g/L), HDL à 0, 29g/L (N>0, 35g/L), LDL à 1, 25g/L. Les valeurs de créatininémie, CRP, kaliémie, des enzymes hépatiques et la TSHu sont normales. La glycémie à jeun est à 1,20g/L.

Un arrêt de bilastine est proposé et un contrôle biologique est réalisé neuf jours après. Le bilan lipidique est normalisé (triglycérides à 1, 18g/L, cholestérol total à 1, 84g/L, HDL à 0, 35g/L, LDL à 1, 25g/L) et la glycémie est à 1g/L. Le patient va mieux après 15jours d’arrêt de bilastine.

Chez ce patient, sans antécédent personnel de pathologie cardiovasculaire, il semble que la prise de bilastine ait favorisé une perturbation du bilan biologique associant une hypertriglycéridémie importante et des augmentations plus modérées de la cholestérolémie et de la glycémie à jeun.

Il s’agirait du premier cas rapporté de cette ampleur. En effet, une augmentation modérée des triglycérides est signalée par le laboratoire dans 0,12 % et 0,22 % des cas après prise de bilastine ou de placé, respectivement.